Nutricion

En síntesis una alimentación correcta debe ser: suficiente, completa, armonica y adecuada.

Para la correcta valoración del estado nutricional, y la prescripcion adecuada de un plan de alimentación y ejercicio (que complementa el programa nutricional), se deben contemplar los siguientes aspectos:

a) Objetivos personales: de salud ( perdida de peso, contol de hipertension arterial, correccion de alteraciones metabolicas, etc.), estéticos (pérdida de tejido adiposo, ganancia de masa magra, control de alteraciones dermatológicas, etc), de rendimiento deportivo (incremento de masa muscular, dieta sobrecarga de glucógeno, de competencia, de recuperación, logro de porcentaje de grasa ideal para la especialidad, etc.)

1-encuesta alimentaria: para determinar los hábitos alimentarios, los déficits y los excesos, y en los deportistas, la dieta habitual, la dieta precompetitiva, competitiva y de recuperación.

2-encuesta sobre actividad física habitual o entrenamiento deportivo: para determinar el gasto energético de la actividad.

3-exámen clínico teniendo en cuenta antecedentes personales y familiares: para valorar estado de salud y determinar aspectos clínicos que tienen relación o pueden modificarse con la alimentación (Ej.: Indice de masa corporal, distribución adiposa, hipertensión arterial, estados atópicos, manifestaciones clínicas de alteraciones del metabolismo, o de trastornos de la alimentación: obesidad, bulimia, anorexia, hiponutrición). En relación a este aspecto la evaluación debe ser hecha por el médico especialista, quien indicará los estudios pertinentes a su equipo de colaboradores: Nutricionista, Antropometrista, Bioquímico, Profesor de Educación Física, etc.

4-antropometría: para valorar desde el punto de vista morfológico (somatotipo) y de composición corporal (masa grasa y magra) y establecer parámetros a alcanzar

5-análisis de laboratorio: para determinar el grado de salud desde el punto de vista endócrino-metabólico e inmunológico, según los datos recolectados en la valoración de los antecedentes y el exámen clínico.

La prescripción de actividad física es una de las partes más importantes del programa. Para realizarla en forma correcta y personalizada se deben seguir algunos procedimientos.

1-gasto calórico: metabolismo basal,actividad plástica (mantenimiento y desarrollo de los tejidos), ocupación habitual, actividad física o entrenamiento, mediante encuestas y/o sensores electrónicos de gasto calórico

2-capacidad funcional: mediante prueba ergométrica graduada (especialmente en adultos sedentarios y con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular), y otros test de aptitud física, que permiten prescribir actividad física de acuerdo al grado de aptitud y de los objetivos formulados, en forma personalizada. Estas evaluaciones deben ser realizadas por el médico especialista en cardiología o deportología hasta descartar la presencia de patologías que puedan condicionar la realización de actividad física.

Disertación del Dr. Carlos Benítez Franco en la " 8va. Convención Internacional de Fítness y Calidad de Vida " 13 y14 de Agosto de 2005

Ver Presentación con diapositivas: "Novedades en Síndrome Metabólico y Ejercicio"

Ver Presentación con Diapositivas: "Obesidad y Actividad Física" por el Prof. Pedro Coleff

Disertación del Dr. Carlos Benítez Franco en la " 9na. Convención Internacional de Fítness y Calidad de Vida " 12 y13 de Agosto de 2006

Ver " 10ma. Convención Internacional de Fítness y Calidad de Vida " 18 y 19 de Agosto de 2007:

Ver Presentación con diapositivas: "Factores de Riesgo de Enfermedad Cardiovascular" por Julio Elverdin. U.N.L.P.

Una hormona llamada leptina, parece tener un rol importante en la regulación del metabolismo energético y en el control del peso corporal. Posee además funciones neuroendócrinas e inmunológicas complejas y su concentración se modifica con la actividad física. Este conocimiento relativamente reciente brinda nuevas direciones para la investigación científica.

En las persona obesas se encontró que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece aún más la obesidad. Se le llama síndrome de resistencia a la leptina.

Una hormona llamada "grelina" (o ghrelin), que fue descripta por primera vez en 1999, parece estar implicada en los mecanismos que regulan el hambre. Actua a nivel cerebral, pero se fabrica en células del estómago e intestino delgado. Es la primera sustancia estimulante del apetitio descripta, que se produce fuera del sistema nervioso central. Las personas que realizan dieta y logran pérdida de peso, aumentan los niveles de grelina en la sangre, en forma proporcional, induciendo el apetito; esto podría explicar en parte el fracaso de algunas dietas. Por otra parte los obesos con operaciones de by pass de estómago, reducen notablemente los niveles de grelina sanguínea. También se observa un incremento de los niveles de grelina antes de comer, el cual se reduce notablemente luego de la ingesta. Si fuera posible bloquear la producción de esta hormona o sus sitios de acción, se podría contar con un arma eficáz contra la obesidad.

En una investigación reciente (A. J. Whatmore*, C. M. Hall^†, J. Jones^‡, M. Westwood* and P. E. Clayton*^†Clin Endocrinol 59(5):649-654, 2003. © 2003 Blackwell Publishing), realizada con chicos y adolescentes, se encontró una significativa correlación negativa entre la concentración de grelina y la edad y el estadío de desarrollo puberal, siendo este último aspecto más marcado en varones. Se encontró una correlación negativa también entre la concentración de grelina y el Indice de Masa Corporal y el Peso, pero no con la talla. La grelina tuvo una correlación negativa con el Factor de Crecimiento similar a la Insulina tipo 1 (ISGF 1) y con la leptina y una correlación positiva con la Proteína Transportadora de ISGF1, lo que sugiere que la caida de la concentración de grelina durante la pubertad podría facilitar la aceleración del crecimiento.

Según una investigación reciente publicada en Diabetes Care. 2005; 28 (4): 878-881. ©2005 American Diabetes Association, Inc; un gran porcentaje de chicos y adolescentes con Sindrome Metabólico presentan elevado niveles de PCR (Proteína C Reactiva), un marcador de inflamación asociado con el incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes. La obesidad abdominal parece ser el componente responsable de muchas de las diferencias halladas en la PCR entre quienes presentan Sindrome Metabólico. Para evitar los efectos adversos de esta inflamación que acompaña el Sindrome Metabólico, los chicos y adolescentes deberían evitar el exceso de ingesta calórica, los hábitos sedentarios e incrementar su participación en actividades que impliquen un gasto energético mayor.

El Centro de Control de Enfermedades ha determinado que la obesidad, detrás del tabaco es la segunda causa que contribuye a una muerte prematura en los Estados Unidos (CDC, 2003). La elevación de la obesidad en los pasados 30 años no ha tenido precedentes. Una reciente estadística reporta que más del 60% de los adultos americanos tienen sobrepeso (CDC, 2003). Esta elevación en la Obesidad ha sido especialmente asombrosa en chicos. Desde 1971, la proporción de chicos con sobrepeso en edades de 6 a 11 años, se ha duplicado y en chicos de 12 a 19 años se ha triplicado. Teniendo en cuenta la proporción de chicos quienes están en riesgo de tener sobrepeso, el 20% de los chicos de 2 a 5 años y el 30 % de los de 6 a 19 años están afectados. (Kaiser Family Foundation, 2004).

El Impacto de la deprivación del sueño en las hormonas y el metabolismo. Eve Van Cauter, PhD; Kristen Knutson, PhD; Rachel Leproult, PhD; Karine Spiegel, PhD

Las aspectos por los cuales el sueño afecta la liberación de hormonas es por su incidencia sobre la acción del eje hipotálamo-hipofisario y sobre el sistema nervioso autónomo. Estudios realizados por la National Sleep Foundation, aseguran que en los sesenta el promedio de horas de sueño diario era de 8 a 8.9 hs, en tanto en el 2002 de 6 a 6.9 hs y hoy en día hay mucha gente con solo 5 a 6 hs. La evidencia científica sugiere que podría haber relación entre la pérdida de horas de sueño y la epidemia creciente de obesidad. El primer efecto de la deprivación de sueño consiste en la elevación de las relacionadas con el stress, como el cortisol, lo cual promueve un aumento de la resistencia a insulina, un factor de riesgo para el desarrollo de obesidad y diabetes. También se produce una disminución en la liberación de TSH, y leptina y un aumento de la tiroxina libre. Además aumenta la secreción de hormona de crecimiento con su efecto hiperglucemiante lo cual tiene un efecto adverso sobre la tolerancia a la glucosa. Las hormonas que regulan el apetito están profundamente influenciadas por el sueño: decrecen los niveles de leptina (disminuyendo la saciedad) liberadas por el tejido adiposo (-16%), especialmente durante la noche y se eleva la concentración de grelina (+15%) liberada por el estómago (incrementando el apetito). Claramente el sueño no es solo para el cerebro sino también para el descanso y la salud del cuerpo.

Ver artículo Diario Clarin: "Dietas milagrosas" Porqué fracasan?:

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Última modificación: 25/06/08